ການສູນເສຍການໄດ້ຍິນ (HL) ແມ່ນພະຍາດຄວາມພິການທາງດ້ານຄວາມຮູ້ສຶກທົ່ວໄປທີ່ສຸດໃນມະນຸດ.ໃນປະເທດທີ່ພັດທະນາແລ້ວ, ປະມານ 80% ຂອງກໍລະນີຫູໜວກໃນໄວເດັກແມ່ນເກີດຈາກປັດໃຈທາງພັນທຸກໍາ.ທົ່ວໄປທີ່ສຸດແມ່ນຄວາມບົກຜ່ອງຂອງເຊື້ອສາຍດຽວ (ດັ່ງທີ່ສະແດງຢູ່ໃນຮູບທີ 1), 124 ການກາຍພັນຂອງ gene ໄດ້ຖືກພົບເຫັນວ່າກ່ຽວຂ້ອງກັບການສູນເສຍການໄດ້ຍິນ nonsyndromic ໃນມະນຸດ, ສ່ວນທີ່ເຫຼືອແມ່ນເກີດຈາກປັດໃຈສິ່ງແວດລ້ອມ.Cochlear implant (ອຸປະກອນເອເລັກໂຕຣນິກທີ່ວາງຢູ່ໃນຫູພາຍໃນທີ່ສະຫນອງການກະຕຸ້ນໄຟຟ້າໂດຍກົງກັບເສັ້ນປະສາດຫູ) ແມ່ນທາງເລືອກທີ່ມີປະສິດທິພາບທີ່ສຸດໃນການປິ່ນປົວ HL ຮ້າຍແຮງ, ໃນຂະນະທີ່ເຄື່ອງຊ່ວຍຟັງ (ອຸປະກອນເອເລັກໂຕຣນິກພາຍນອກທີ່ແປງແລະຂະຫຍາຍຄື້ນສຽງ) ສາມາດຊ່ວຍຄົນເຈັບທີ່ມີ HL ປານກາງ.ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ປະຈຸບັນບໍ່ມີຢາທີ່ໃຊ້ໃນການປິ່ນປົວ HL (GHL).ໃນຊຸມປີມໍ່ໆມານີ້, ການປິ່ນປົວດ້ວຍ gene ໄດ້ຮັບຄວາມສົນໃຈເພີ່ມຂຶ້ນເປັນວິທີທີ່ດີທີ່ຈະປິ່ນປົວຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງຫູພາຍໃນ.
ຮູບ1.ການແຜ່ກະຈາຍຂອງປະເພດການປ່ຽນແປງທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຄົນຫູໜວກ.[1]
ບໍ່ດົນມານີ້, ນັກວິທະຍາສາດຈາກສະຖາບັນ Salk ແລະມະຫາວິທະຍາໄລ Sheffield ໄດ້ເຜີຍແຜ່ຜົນການຄົ້ນຄວ້າໃນການປິ່ນປົວດ້ວຍໂມເລກຸນ - ວິທີການ & ການພັດທະນາທາງດ້ານການຊ່ວຍ [2], ເຊິ່ງສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງຄວາມສົດໃສດ້ານການນໍາໃຊ້ຢ່າງກວ້າງຂວາງໃນການປິ່ນປົວໂຣກ vivo ຂອງພະຍາດຫູຫນວກທາງພັນທຸກໍາ.Uri Manor, ຜູ້ຊ່ວຍສາດສະດາຈານການຄົ້ນຄວ້າຂອງສະຖາບັນ Salk ແລະຜູ້ອໍານວຍການສູນ Waitt ສໍາລັບ Advanced Biophotonics, ກ່າວວ່າລາວເກີດມາດ້ວຍການສູນເສຍການໄດ້ຍິນຢ່າງຮ້າຍແຮງແລະຮູ້ສຶກວ່າການຟື້ນຟູການໄດ້ຍິນຈະເປັນຂອງຂວັນທີ່ປະເສີດ.ການຄົ້ນຄວ້າທີ່ຜ່ານມາຂອງລາວໄດ້ພົບເຫັນວ່າ Eps8 ເປັນທາດໂປຼຕີນຈາກກົດລະບຽບທີ່ມີ actin binding ແລະກິດຈະກໍາ capping;ໃນຈຸລັງຜົມ cochlear, ສະລັບສັບຊ້ອນທາດໂປຼຕີນທີ່ສ້າງຂຶ້ນໂດຍ Eps8 ກັບ MYO15A, WHIRLIN, GPSM2 ແລະ GNAI3 ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນມີຢູ່ໃນຫຼາຍທີ່ສຸດ ຄໍາແນະນໍາຂອງ stereocilia ຍາວ, ເຊິ່ງຮ່ວມກັບ MYO15A localize BAIAP2L2 ຢູ່ປາຍຂອງ stereocilia ສັ້ນ, ແມ່ນຕ້ອງການສໍາລັບການບໍາລຸງຮັກສາຂອງມັດຜົມ.ດັ່ງນັ້ນ, Eps8 ສາມາດຄວບຄຸມຄວາມຍາວຂອງ stereocilia ຂອງຈຸລັງຜົມ, ເຊິ່ງເປັນສິ່ງຈໍາເປັນສໍາລັບການເຮັດວຽກຂອງການໄດ້ຍິນປົກກະຕິ;ການລຶບຫຼືການກາຍພັນຂອງ Eps8 ຈະນໍາໄປສູ່ stereocilia ສັ້ນ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ມັນບໍ່ສາມາດປ່ຽນສຽງເປັນສັນຍານໄຟຟ້າສໍາລັບການຮັບຮູ້ຂອງສະຫມອງໄດ້ຢ່າງຖືກຕ້ອງ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ຫູຫນວກ..ໃນຂະນະດຽວກັນ, ຜູ້ຮ່ວມມື Walter Marcotti, ອາຈານສອນຢູ່ມະຫາວິທະຍາໄລ Sheffield, ພົບວ່າຈຸລັງຜົມບໍ່ສາມາດພັດທະນາຕາມປົກກະຕິໃນເວລາທີ່ບໍ່ມີ Eps8.ໃນການສຶກສານີ້, Manor ແລະ Marcotti ໄດ້ຮ່ວມມືກັນເພື່ອສືບສວນວ່າການເພີ່ມ Eps8 ເຂົ້າໄປໃນຈຸລັງ stereociliary ສາມາດຟື້ນຟູຫນ້າທີ່ຂອງເຂົາເຈົ້າແລະ, ໃນທາງກັບກັນ, ປັບປຸງການໄດ້ຍິນໃນຫນູ.ທີມງານຄົ້ນຄ້ວາໄດ້ນໍາໃຊ້ adeno-associated virus (AAV) vector Anc80L65 ເພື່ອສົ່ງລໍາດັບລະຫັດທີ່ມີ EPS8 ທໍາມະຊາດເຂົ້າໄປໃນ cochlea ຂອງຫມູ Eps8-/- ເກີດໃຫມ່ P1-P2 ໂດຍການສັກຢາເຍື່ອປ່ອງຢ້ຽມຮອບ;ໃນຈຸລັງຜົມຂອງຫນູ cochlear ຫນ້າທີ່ຂອງ stereocilia ໄດ້ຖືກສ້ອມແປງກ່ອນທີ່ພວກມັນຈະເຕີບໃຫຍ່;ແລະຜົນກະທົບການສ້ອມແປງແມ່ນມີລັກສະນະໂດຍເຕັກໂນໂລຊີຮູບພາບແລະການວັດແທກຂອງ stereocilia.ຜົນໄດ້ຮັບສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າ Eps8 ເພີ່ມຄວາມຍາວຂອງ stereocilia ແລະການຟື້ນຟູການເຮັດວຽກຂອງເຊນຜົມໃນເຊນທີ່ມີຄວາມຖີ່ຕ່ໍາ.ພວກເຂົາເຈົ້າຍັງພົບວ່າ, ເມື່ອເວລາຜ່ານໄປ, ຈຸລັງເບິ່ງຄືວ່າຈະສູນເສຍຄວາມສາມາດໃນການຊ່ວຍຊີວິດໂດຍການປິ່ນປົວດ້ວຍ gene ນີ້.ຄວາມຫມາຍແມ່ນວ່າການປິ່ນປົວນີ້ອາດຈະຈໍາເປັນຕ້ອງໄດ້ປະຕິບັດໃນ utero, ຍ້ອນວ່າຈຸລັງຜົມ Eps8-/- ອາດຈະ matured ຫຼືຄວາມເສຍຫາຍສະສົມເກີນກວ່າການສ້ອມແປງຫຼັງຈາກຫນູເກີດ."Eps8 ແມ່ນທາດໂປຼຕີນທີ່ມີຫນ້າທີ່ທີ່ແຕກຕ່າງກັນຫຼາຍ, ແລະຍັງມີຫຼາຍຢ່າງທີ່ຕ້ອງຄົ້ນຫາ," Manor ເວົ້າ.ການຄົ້ນຄວ້າໃນອະນາຄົດຈະປະກອບມີການສືບສວນຜົນກະທົບຂອງການປິ່ນປົວດ້ວຍເຊື້ອໂຣກ Eps8 ໃນການຟື້ນຟູການໄດ້ຍິນຢູ່ໃນຂັ້ນຕອນການພັດທະນາທີ່ແຕກຕ່າງກັນ, ແລະວ່າມັນອາດຈະເປັນການຍືດອາຍຸໂອກາດການປິ່ນປົວ.ບັງເອີນ, ໃນເດືອນພະຈິກ 2020, ສາດສະດາຈານ KarenB Avraham ຈາກມະຫາວິທະຍາໄລ Tel Aviv ໃນປະເທດອິດສະລາແອນໄດ້ພິມເຜີຍແຜ່ຜົນໄດ້ຮັບຂອງລາວໃນວາລະສານ EMBO Molecular Medicine [3], ໂດຍໃຊ້ເຕັກໂນໂລຢີການປິ່ນປົວດ້ວຍເຊື້ອພັນໃຫມ່ເພື່ອສ້າງເຊື້ອໄວຣັສ AAV9-PHP ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການສັງເຄາະທີ່ບໍ່ມີອັນຕະລາຍ.B, ຂໍ້ບົກພ່ອງຂອງ gene ໃນຈຸລັງຜົມຂອງຫນູ Syne4-/- ໄດ້ຖືກສ້ອມແປງໂດຍການສີດເຊື້ອໄວຣັສທີ່ເອົາລໍາດັບລະຫັດຂອງ Syne4 ເຂົ້າໄປໃນຫູພາຍໃນຂອງຫນູ, ເຮັດໃຫ້ມັນເຂົ້າໄປໃນຈຸລັງຜົມແລະປ່ອຍສານພັນທຸກໍາ, ໃຫ້ພວກເຂົາແກ່ແລະເຮັດວຽກຕາມປົກກະຕິ (ເຊັ່ນໃນຮູບ 2).
ຮູບ2.ການສະແດງໂຄງສ້າງຂອງອະໄວຍະວະຫູພາຍໃນ, ໂດຍເນັ້ນໃສ່ອະໄວຍະວະຂອງ Corti ແລະການເຮັດວຽກຂອງເຊນຂອງ nesprin-4.
ມັນສາມາດເຫັນໄດ້ວ່າການນໍາໃຊ້ການປິ່ນປົວດ້ວຍ gene ເພື່ອບັນລຸຈຸດປະສົງຂອງການປິ່ນປົວພະຍາດທາງພັນທຸກໍາໃນລະດັບ gene ໂດຍການໃສ່, ກໍາຈັດຫຼືແກ້ໄຂພັນທຸກໍາທີ່ກາຍພັນເພື່ອການປິ່ນປົວ (ຄືການຄວບຄຸມການປ່ຽນແປງທາງພັນທຸກໍາຂອງພະຍາດ) ມີຜົນກະທົບທາງດ້ານຄລີນິກສູງ.ຄວາມສົດໃສດ້ານຂອງຄໍາຮ້ອງສະຫມັກ.ວິທີການປິ່ນປົວດ້ວຍເຊື້ອພັນທຸກໍາໃນປະຈຸບັນສໍາລັບຄົນຫູຫນວກທີ່ຂາດພັນທຸກໍາສາມາດແບ່ງອອກເປັນປະເພດດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້:
ການທົດແທນ gene
ການທົດແທນພັນທຸກໍາແມ່ນເປັນການໂຕ້ຖຽງທີ່ "ກົງໄປກົງມາ" ຂອງການປິ່ນປົວ gene, ໂດຍອີງໃສ່ການກໍານົດແລະທົດແທນ gene ຜິດປົກກະຕິດ້ວຍການສໍາເນົາຂອງ gene ປົກກະຕິຫຼືທໍາມະຊາດ.ການສຶກສາການປິ່ນປົວດ້ວຍ gene ຫູພາຍໃນສົບຜົນສໍາເລັດຄັ້ງທໍາອິດສໍາລັບການສູນເສຍການໄດ້ຍິນທີ່ເກີດຈາກການລຶບລ້າງຂອງ vesicular glutamate transporter 3 (VGLUT3) gene;AAV1-mediated delivery of exogenous VGLUT3 overexpression in inner ear hair cells (IHCs) ສາມາດສົ່ງຜົນໃຫ້ການຟື້ນຟູການໄດ້ຍິນແບບຍືນຍົງ, ການຟື້ນຕົວຂອງ synaptic morphology ribbon ບາງສ່ວນ, ແລະການຕອບສະຫນອງ convulsive [4].ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ໃນຕົວຢ່າງລວມທັງການທົດແທນ gene ສອງ AAV ທີ່ສົ່ງມາທີ່ອະທິບາຍໄວ້ໃນບົດແນະນໍາຂ້າງເທິງ, ມັນເປັນສິ່ງສໍາຄັນທີ່ຈະສັງເກດວ່າຕົວແບບຂອງຫນູທີ່ໃຊ້ສໍາລັບການລຶບລ້າງການໄດ້ຍິນບາງຊະນິດຂອງເຊື້ອສາຍພັນທຸກໍາແມ່ນແຕກຕ່າງກັນຊົ່ວຄາວກັບມະນຸດ, ແລະໃນຫນູ P1, ຫູພາຍໃນແມ່ນຢູ່ໃນຂັ້ນຕອນຂອງການພັດທະນາຂອງຜູ້ໃຫຍ່.ໃນທາງກົງກັນຂ້າມ, ມະນຸດເກີດມາມີຫູພາຍໃນທີ່ແກ່ແລ້ວ.ຄວາມແຕກຕ່າງນີ້ປ້ອງກັນການນຳໃຊ້ຜົນຂອງໜູເພື່ອປິ່ນປົວພະຍາດຫູໜວກຕາມກຳມະພັນຂອງມະນຸດ ເວັ້ນເສຍແຕ່ວ່າການປິ່ນປົວດ້ວຍ gene ຈະຖືກສົ່ງໄປຫາຫູໜູທີ່ແກ່ແລ້ວ.
ການດັດແກ້ພັນທຸກໍາ: CRISPR/Cas9
ເມື່ອປຽບທຽບກັບ "ການທົດແທນພັນທຸກໍາ", ການພັດທະນາຂອງເຕັກໂນໂລຊີການແກ້ໄຂພັນທຸກໍາໄດ້ນໍາເອົາອາລຸນຂອງການປິ່ນປົວພະຍາດທາງພັນທຸກໍາຈາກຮາກ.ສິ່ງສໍາຄັນ, ວິທີການແກ້ໄຂ gene ເຮັດໃຫ້ມີຂໍ້ບົກຜ່ອງຂອງວິທີການປິ່ນປົວ gene overexpression ແບບດັ້ງເດີມທີ່ບໍ່ເຫມາະສົມສໍາລັບພະຍາດຫູຫນວກທາງພັນທຸກໍາທີ່ເດັ່ນຊັດ, ແລະບັນຫາທີ່ວິທີການ overexpression ບໍ່ໄດ້ຢູ່ດົນນານ.ຫຼັງຈາກນັກວິໄຈຈີນໄດ້ເຄາະຮ້າຍໂດຍສະເພາະ Myo6C442Y mutant allele ໃນຫນູ Myo6WT/C442Y ໂດຍໃຊ້ລະບົບການດັດແກ້ gene AAV-SaCas9-KKH-Myo6-g2, ແລະພາຍໃນ 5 ເດືອນຂອງການ knockout, ຫນູຟັງຊັນຂອງຕົວແບບໄດ້ຖືກຟື້ນຟູ;ໃນເວລາດຽວກັນ, ມັນຍັງສັງເກດເຫັນວ່າອັດຕາການຢູ່ລອດຂອງຈຸລັງຜົມໃນຫູພາຍໃນໄດ້ຖືກປັບປຸງ, ຮູບຮ່າງຂອງ cilia ກາຍເປັນປົກກະຕິ, ແລະຕົວຊີ້ວັດ electrophysiological ໄດ້ຖືກແກ້ໄຂ [5].ນີ້ແມ່ນການສຶກສາຄັ້ງທໍາອິດໃນໂລກທີ່ນໍາໃຊ້ເຕັກໂນໂລຊີ CRISPR/Cas9 ສໍາລັບການປິ່ນປົວຄົນຫູຫນວກສາຍພັນທີ່ເກີດຈາກການກາຍພັນ Myo6, ແລະມັນເປັນຄວາມຄືບຫນ້າການຄົ້ນຄວ້າທີ່ສໍາຄັນຂອງເຕັກໂນໂລຊີການດັດແກ້ເຊື້ອພັນສໍາລັບການປິ່ນປົວຄົນຫູຫນວກສືບພັນ.ການແປທາງຄລີນິກຂອງການປິ່ນປົວສະຫນອງພື້ນຖານວິທະຍາສາດທີ່ແຂງ.
ວິທີການຈັດສົ່ງການປິ່ນປົວດ້ວຍທາງພັນທຸກໍາ
ເພື່ອໃຫ້ການປິ່ນປົວ gene ປະສົບຜົນສໍາເລັດ, ໂມເລກຸນ DNA naked ບໍ່ສາມາດເຈາະເຂົ້າໄປໃນຈຸລັງໄດ້ຢ່າງມີປະສິດທິພາບເນື່ອງຈາກ hydrophilicity ແລະການຮັບຜິດຊອບທາງລົບຂອງກຸ່ມຟອສເຟດ, ແລະເພື່ອຮັບປະກັນຄວາມສົມບູນຂອງໂມເລກຸນອາຊິດ nucleic ທີ່ເສີມ, ຕ້ອງເລືອກວິທີການທີ່ປອດໄພແລະມີປະສິດທິພາບ.DNA ເສີມແມ່ນຖືກສົ່ງໄປຫາຈຸລັງຫຼືເນື້ອເຍື່ອເປົ້າຫມາຍ.AAV ຖືກນໍາໃຊ້ຢ່າງກວ້າງຂວາງເປັນຍານພາຫະນະການຈັດສົ່ງສໍາລັບການປິ່ນປົວພະຍາດເນື່ອງຈາກຜົນກະທົບການຕິດເຊື້ອສູງ, immunogenicity ຕ່ໍາ, ແລະເຂດຮ້ອນຢ່າງກວ້າງຂວາງກັບປະເພດຂອງເນື້ອເຍື່ອຕ່າງໆ.ໃນປັດຈຸບັນ, ວຽກງານການຄົ້ນຄວ້າຂະຫນາດໃຫຍ່ໄດ້ກໍານົດເຂດຮ້ອນຂອງປະເພດຍ່ອຍທີ່ແຕກຕ່າງກັນຂອງ AAV ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບປະເພດຈຸລັງທີ່ແຕກຕ່າງກັນໃນຫນູ cochlea.ການນໍາໃຊ້ຄຸນລັກສະນະການຈັດສົ່ງ AAV ສົມທົບກັບໂປໂມຊັ່ນສະເພາະຈຸລັງສາມາດບັນລຸການສະແດງອອກສະເພາະຂອງເຊນ, ເຊິ່ງສາມາດຫຼຸດຜ່ອນຜົນກະທົບນອກເປົ້າຫມາຍ.ນອກຈາກນັ້ນ, ເປັນທາງເລືອກສໍາລັບ vectors AAV ແບບດັ້ງເດີມ, vectors AAV ສັງເຄາະໃຫມ່ໄດ້ຖືກພັດທະນາຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງແລະສະແດງໃຫ້ເຫັນຄວາມສາມາດ transduction ດີກວ່າໃນຫູພາຍໃນ, ເຊິ່ງ AAV2/Anc80L65 ແມ່ນຖືກນໍາໃຊ້ຢ່າງກວ້າງຂວາງທີ່ສຸດ.ວິທີການຈັດສົ່ງທີ່ບໍ່ແມ່ນເຊື້ອໄວຣັສສາມາດແບ່ງອອກຕື່ມອີກເປັນວິທີການທາງດ້ານຮ່າງກາຍ (microinjection ແລະ electroporation) ແລະວິທີການທາງເຄມີ (lipid-based, polymer-based, ແລະ nanoparticles ຄໍາ).ວິທີການທັງສອງໄດ້ຖືກນໍາໃຊ້ໃນການປິ່ນປົວພະຍາດຫູຫນວກທາງພັນທຸກໍາແລະໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນຂໍ້ໄດ້ປຽບແລະຂໍ້ຈໍາກັດທີ່ແຕກຕ່າງກັນ.ນອກເຫນືອໄປຈາກຍານພາຫະນະການຈັດສົ່ງສໍາລັບການປິ່ນປົວດ້ວຍ gene ເປັນຍານພາຫະນະ, ວິທີການທີ່ແຕກຕ່າງກັນສໍາລັບການຄຸ້ມຄອງ gene vivo ສາມາດຖືກນໍາໃຊ້ໂດຍອີງໃສ່ປະເພດເຊນເປົ້າຫມາຍທີ່ແຕກຕ່າງກັນ, ເສັ້ນທາງການບໍລິຫານ, ແລະປະສິດທິພາບການປິ່ນປົວ.ໂຄງສ້າງທີ່ສັບສົນຂອງຫູພາຍໃນເຮັດໃຫ້ມັນຍາກທີ່ຈະເຂົ້າຫາຈຸລັງເປົ້າຫມາຍແລະການແຜ່ກະຈາຍຂອງຕົວແກ້ໄຂ genome ແມ່ນຊ້າ.ຊ່ອງຄອດ membranous ຕັ້ງຢູ່ໃນກະດູກຂອງກະດູກຂ້າງຂອງກະດູກຂ້າງແລະປະກອບມີທໍ່ cochlear, ທໍ່ semicircular, utricle, ແລະປູມເປົ້າ.ການໂດດດ່ຽວພີ່ນ້ອງຂອງມັນ, ການໄຫຼວຽນຂອງ lymphatic ຫນ້ອຍ, ແລະການແຍກອອກຈາກເລືອດໂດຍອຸປະສັກເລືອດ - maze ຈໍາກັດການສະຫນອງລະບົບປະສິດທິພາບຂອງການປິ່ນປົວກັບຫນູເດັກເກີດໃຫມ່ເທົ່ານັ້ນ.ເພື່ອໃຫ້ໄດ້ titers ໄວຣັສທີ່ເຫມາະສົມສໍາລັບການປິ່ນປົວພັນທຸກໍາ, ການສັກຢາໄວຣັສໂດຍກົງເຂົ້າໄປໃນຫູພາຍໃນແມ່ນຈໍາເປັນ.ເສັ້ນທາງທີ່ຖືກສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນຂອງການສັກຢາປະກອບມີ [6]: (1) round window membrane (RWM), (2) tracheostomy, (3) endolymphatic or perilymphatic cochleostomy, (4) round window membrane plus Tube fenestration (CF) (ໃນຮູບ 3).
ຮູບ3.ການຈັດສົ່ງຫູພາຍໃນຂອງການປິ່ນປົວດ້ວຍ gene.
ເຖິງວ່າຈະມີຄວາມກ້າວຫນ້າຫຼາຍຢ່າງໃນການປິ່ນປົວ gene, ໂດຍອີງໃສ່ເປົ້າຫມາຍການແປພາສາທາງດ້ານການຊ່ວຍ, ການເຮັດວຽກຫຼາຍຈໍາເປັນຕ້ອງໄດ້ເຮັດກ່ອນທີ່ການປິ່ນປົວດ້ວຍ gene ຈະກາຍເປັນທາງເລືອກການປິ່ນປົວທໍາອິດສໍາລັບຄົນເຈັບທີ່ມີພະຍາດທາງພັນທຸກໍາ, ໂດຍສະເພາະໃນການພັດທະນາ vectors ປອດໄພແລະປະສິດທິພາບແລະວິທີການຈັດສົ່ງ.ແຕ່ພວກເຮົາເຊື່ອວ່າໃນອະນາຄົດອັນໃກ້ນີ້, ການປິ່ນປົວປະເພດເຫຼົ່ານີ້ຈະກາຍເປັນຫຼັກຂອງການປິ່ນປົວສ່ວນບຸກຄົນແລະຈະມີຜົນກະທົບທາງບວກຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຕໍ່ຊີວິດຂອງຄົນທີ່ມີຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງພັນທຸກໍາແລະຄອບຄົວຂອງເຂົາເຈົ້າ.
Foregene ຍັງໄດ້ເປີດຕົວຊຸດກວດກາທີ່ມີຄວາມໄວສູງສໍາລັບ genes ເປົ້າຫມາຍ, ເຊິ່ງໄວແລະສາມາດປະຕິບັດ reverse transcription ແລະ qPCR ປະຕິກິລິຍາໂດຍບໍ່ມີການສະກັດ RNA.
ການເຊື່ອມຕໍ່ຜະລິດຕະພັນ
ຊຸດ Cell Direct RT-qPCR—Taqman/SYBR GREEN I
ສໍາລັບຂໍ້ມູນເພີ່ມເຕີມ, ກະລຸນາຕິດຕໍ່:
ເວລາປະກາດ: ກັນຍາ-02-2022
